中国教育在线 中国教育网 加入收藏 设为首页

2012年临床执业医师考试易混淆考点

http://zige.eol.cn  来源:  作者:  2012-03-27    

医药类 财会类 建造类金融类

  一、脑膜炎:

  1.化脓性脑膜炎:糖明显下降,氯化物下降,蛋白明显升高,细胞数升高,以中性粒细胞为主。

  2.病毒性脑膜炎:糖正常,氯化物正常,蛋白升高,细胞数升高,以淋巴为主。

  3.结核性脑膜炎:糖明显下降,氯化物下降,蛋白明显升高,细胞数升高,以淋巴增高为主。

  二、心梗化验:

  1.心肌梗死起病6小时内增高的化验:(2PK(肌酸磷酸激酶)。

  2.增高3~6日降至正常的心梗化验:GOT(也称AST,天门冬酸氨基转移酶)。

  3.增高1~2周内恢复正常的心梗化验:LDH(乳酸脱氢酶)。

  4.增高可持续1~3周的心梗化验:白细胞计数。

  三、神经:

  1.脑出血:病因主要为高血压合并脑动脉硬化。常于体力活动和情绪激动时发病,发作有反复呕吐、头痛和血压增高。可出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统症状。CT示高密度影。腰穿脑脊液压力增高。

  2.脑血栓形成:病因主要为动脉粥样硬化合并高血压。安静状态下起病,大多无头痛和呕吐。意识正常或轻度障碍。CT示低密度影。

  3.脑栓塞:栓子常来源于心脏如风湿性心瓣膜病变的附壁血栓。多无前驱症状。一般意识清楚或有短暂性意识障碍。有颈动脉系统或椎一基底动脉系统症状和体征。

  4.视神经病损表现:同侧单眼盲;视交叉:双颞侧盲;视束:双侧视野同向偏盲;颞叶视辐射。

  5.双侧同向上象限盲辐射为:对侧同向下象限盲。

  6.内囊病变表现为三偏。

  7.下运动N元瘫痪的特点:弛缓性瘫。

  8.周围性瘫痪的肌张力改变特点是:肌张力减低。

  9.锥体束损害的反射改变:深反射亢进,浅反射减弱或消失。

  10.鉴别中枢性和周围性瘫痪最有意义的体征是:前者有病理反射Babinski征。

  11.脊髓颈膨大横贯性损害引起:双上肢周围性瘫痪,双下肢中枢性瘫痪。

  12.双侧旁中央小叶及其附近中央前后回受损引起痉挛性截瘫痪,传导束性感觉障碍及尿潴留。

  13.当C5一T2脊髓前联合受损时可出现双上肢痛温觉减退或缺失,但触觉及深感觉保留。

  14.格林巴利综合征脑脊液蛋白细胞分离现象出现在起病后第3周。

  15.诊断脑梗死做头部CT阳性率最高是在发病48小时以后。

  16.大脑中动脉闭塞最易导致偏瘫,椎动脉或小脑下后动脉闭塞可引起延髓背外侧综合征。

  17.一侧戏曲内动脉闭塞,可无临床症状是因为正常脑底动脉环可迅速建立侧支循环。

  18.高血压性脑出血最好发部位是:壳核及其附近,常见诱因是情绪激动、活动用力。

  19.脑出血的内科治疗最重要的是:控制脑水肿。

  20.震颤麻痹见于黑质C变性。

  21.重症肌无力的主要病理生理机制是乙酰胆碱受体数目减少,常与胸腺肥大或胸腺瘤并存。

  22.脑出血和蛛网膜下腔出血临床最大的区别点是有无局灶性定位体征,脑出血为脑实质损害,表现为明显的局灶性定位体征。

  23.重症肌无力危象分为肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象,一但发生危象,首先应做腾喜龙试验或新期的明试验,判断是什么危象,症状缓解为肌无力危象,病情加重为胆碱能危象,无反应为反拗危象。

  24.上运动N元瘫痪特点为:瘫痪肌肉的肌张力增高、腱反射亢进,出现病理反射,瘫痪肌肉无萎缩,但可产生废用性萎缩。

  25.急性脊髓炎典型的临床表现为:①病变节段以下运动障碍,呈中枢性瘫痪;②传导束样感觉障碍;③自主N功能障碍。

  26.脑栓塞的防治最重要的是病因治疗。27.抗抑郁药起效时间为服药后14~21天。

 

分享到 更多

收藏此页     我要打印  我要纠错

教师资格课程随意学
[an error occurred while processing this directive]

免责声明:

① 凡本站注明“稿件来源:中国教育在线”的所有文字、图片和音视频稿件,版权均属本网所有,任何媒体、网站或个人未经本网协议授权不得转载、链接、转贴或以其他方式复制发表。已经本站协议授权的媒体、网站,在下载使用时必须注明“稿件来源:中国教育在线”,违者本站将依法追究责任。

② 本站注明稿件来源为其他媒体的文/图等稿件均为转载稿,本站转载出于非商业性的教育和科研之目的,并不意味着赞同其观点或证实其内容的真实性。如转载稿涉及版权等问题,请作者在两周内速来电或来函联系。

内容推荐
医药类
推荐阅读
eol.cn简介 | 联系方式 | 网站声明 | 京ICP证140769号 | 京ICP备12045350号 | 京公网安备 11010802020236号
版权所有 北京中教双元科技集团有限公司 EOL Corporation
Mail to: webmaster@eol.cn